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HBV 介绍
乙肝DNA检查表---数据说明
http://wenku.baidu.com/link?url=NlC2mP2chpS22fbUuiv0XcDg4SNM_Ey4cq-Xq7v8QQNOBg67PfXxBRlNC_PEe93Is3B-KWWiyUQEQFtPwmI_GKGz7GaMRhwbbA572jV_JGy
http://baike.baidu.com/view/65079.htm?from_id=11156635&type=syn&fromtitle=hbv&fr=aladdin
乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。是一种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae）。根据目前所知，HBV就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。完整的乙肝病毒成颗粒状，也会被称为丹娜颗粒（Dane）。1965年由丹娜发现。直径为42纳米。颗粒分为外壳和核心两部分。
西医学名
Hepatitis B virus
中医学名
乙型肝炎病毒
英文名称
Hepatitis B virus
其他名称
乙肝病毒、HBV病毒
所属科室
内科 - 感染内科
发病部位
肝脏，胆囊
主要症状
乏力疲劳，肝功能不正常
主要病因
家族性传播，婴幼儿期感染病毒，缺乏预防意识，漏诊，免疫功能低下者感染病毒，既往有其他肝病史感染病毒者
多发群体
免疫力较差群体
传染性
有传染性
传播途径
母婴传播，性传播，血液传播
纪念日
7.28世界肝炎日
是否进入医保
否
类 型
大三阳、小三阳
目录
1简介
- ? 基本概述
- ? 病毒蛋白
- ? HBV病毒的生活史
2病发机制
3基因结构
4乙肝病毒的特点
5乙肝初期的6大症状
6病毒基因变异
- ? S基因变异
- ? PreC区变异
- ? 启动子(BCP)变异
- ? p基因变异
7乙型肝炎病毒携带者
8慢性乙型肝炎的自然史
9传播途径
10基因检查的方法
11乙型肝炎的治疗
12三种形态
13抗原及抗体
14乙肝五项指标
15青少年开始抗病毒治疗
16保健
17消毒处理
18携带者婚育
19感染其他器官
20乙型肝炎病毒DNA
- ? 概述
- ? 临床意义
21饮食调理
22乙肝饮食注意
1简介编辑
基本概述
乙型肝炎病毒结构图
乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA 病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb ，为部分双链环状DNA。HBV 的抵抗力较强，但65℃10 小时 、煮沸10 分钟 或高压蒸气均可灭活HBV。含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。
我国的乙肝病毒感染率约60%-70%；乙肝表面抗原携带率约占总人口的7.18%，以此计算，全国约有9300万人携带乙肝病毒，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。
这是传染性疾病，不是遗传病，早已经有了安全的乙型肝炎病毒疫苗，所以不要为这些数据而恐慌，请及时注射乙型肝炎病毒疫苗，这样就不会被感染。
对于肝病患者来说，对亲情、婚情、入学、就业、出国、社交都受到不同程度的歧视，生命无可避免地蒙上了悲凉的色彩。生命对于每一个人来讲都非常重要，对于这一群弱势群体来讲更为重要，他们对于治病、对于健康无所适从到处求医，但是也不要过于焦虑，医学在发展，治疗的新药也在推出，治愈的病例会越来越多。
病毒蛋白
HBV只有3200bp，是一个相当小的病毒。其基因组共有四个ORF，编码以下一些蛋白：Core蛋白和pre-core蛋白，Pol蛋白，X蛋白，以及S蛋白（L，M，S）。Core是核衣壳蛋白；Pre-core现在不知道有何功能，它对病毒的复制不是必要的，但是可能与抑制宿主的免疫反应有关；X蛋白对病毒复制是重要的，还与肝癌的发生有关；S蛋白是病毒的包膜蛋白，与病毒进入细胞有关。
HBV病毒的生活史
简单描述一下就是核衣壳-cccDNA-mRNA-rcDNA-核衣壳-组装释放。所以实际上HBV是一种逆转录病毒，HBV的复制是离不开逆转录的。
2病发机制编辑
乙肝病毒在肝内繁殖复制，但是对肝细胞无明显的直接损伤作用，这一点在HBV甲亢携带者中的得到病例和动物实验证实。有关慢性乙肝发病机制尚未清楚，但是已认识到与机体对HBV免疫应答异常有关，HBV持续感染所形成的慢性化主要是病毒诱导机体对其感染形成的一种持续免疫耐受状态，特别是与细胞毒性T细胞低反应状态有关。
3基因结构编辑
目前，已可从感染HBV病人的血清中及感染肝脏提纯的病毒核心中分离出环状双股DNA，从而确定HBV属DNA病毒。目前，由于克隆化DNA完整核苷酸已经确定，现已证实HBsAg和HBcAg都是由Dane颗粒的DNA所编码，并且二类基因存在同一DNA分子上。有人比较病毒基因编码能力和病毒多少，发现HBV DNA负链能编码全部已知的HBV蛋白质，而其正链开放读码区，不能编码病毒蛋白。HBVDNA负链有四个开放区，分别称为S、C、P及X，能编码全部已知的HBV蛋白质。S区可分为二部分，S基因和前S基因。S基因能编码主要表面蛋白。S基因之前是一个能编码163个氨基酸的前S基因，编码Pre S1和Pre S2蛋白。C区基因包括前C基因和C基因，分别编码HBeAg和HBcAg。P区最长，约占基因组75%以上，编码病毒体DNA多聚酶。X区可能编码有154个氨基酸的碱性多肽。
HBV颗粒存在形式
HBV在感染者血清中主要以三种形式存在：
1.小球形颗粒：直径约22nm。
2.管状颗粒：直径约22nm，长度100～1000nm。这两种颗粒均由与病毒包膜相同的脂蛋白（即乙型肝炎表面抗原，HBsAg）组成，不含核酸，一般无传染性。
3.大球形颗粒：即完整的HBV颗粒，也称Dane颗粒，直径约42nm，分为包膜和核心两部分。包膜含HBsAg、糖蛋白和细胞脂肪，厚7nm，核心直接28nm，内含核心蛋白（即乙型肝炎核心抗原，HBcAg）、环状双股HBV-DNA和HBV-DNA多聚酶。
4乙肝病毒的特点编辑
乙肝病毒之所以鼎鼎大名，与它的特殊性很有关系。现在我们就把它展示给大家，让大家知道它的真面目。
(1)乙肝病毒(HBv)具有顽强的抵抗力：它对热、对低温、对干燥、对紫外线、对一般浓度的化学消毒剂，都能够耐受；在零下20度也冻不死它，能活20年！在30—37度可存活6个月，在超过37度时可活7天，在55度时可活6小时。大家平日里常用的消毒剂，如酒精、来苏儿、碘酒等对它根本不起作用，不能杀死它们，所以家里有了乙肝病人就不要用这些消毒剂来消毒，但是HBv怕高热，如加热到100度，只要10分钟就可使其失去传染性。HBv对0.5%过氧乙酸非常敏感，这是一种强氧化剂．可以杀死它们。3%漂白粉、0.2%新洁尔灭也可用来杀灭HBV。
(2)HBV有明显的嗜肝性：HBv也叫嗜肝病毒．是因为它侵人人体后就要专门进攻肝脏，钻入肝细胞，在那儿定居并繁衍后代。据研究，这是因为在肝细胞表面有一种HBv的“受体”，接受HBv。大量HBv集中在肝细胞内，不断地繁殖、复制，成熟的HBv被释放出肝细胞，又侵入别的健康的肝细胞，这样不断复制、不断侵袭，最终诱发了肝细胞的免疫损伤。
(3)HBV还有轻度的“泛嗜性”：虽然HBv有嗜肝性，但它还有一定的“泛嗜性”！所谓“泛嗜性”，就是HBv偶尔也会侵犯除了肝脏之外的器官和组织，比如胆管上皮细胞、肾小管的细胞、胰腺的细胞、胃粘膜细胞、血液中的单核细胞等等，因而，HBv有时也可以引起上述部位的疾病，如HBV相关性糖尿病、HBv相关性肾炎、HBv相关性胃病、HBv相关性血液病等。但是这些“泛嗜性”侵害并不是必然发生，大多数感染HBV的人不发生“泛嗜性”损害，所以说它是轻度泛嗜性，HBv主要还是侵犯肝脏。
(4)HBv的严格种属特性：也就要说HBv主要是侵犯人类和其他灵长类动物，到目前为止，只有人类、黑猩猩、长臂猿、狒狒对HBV易于感染，其他动物不会感染HBv。虽然吸血昆虫体内可能查到HBv的踪迹，但只是暂时“寄居”而已，一般不会在它们体内复制和增殖。人们常接触的动物如鸡、马、牛、羊、猪、狗等都不能传播HBv。
(5)HBv感染的慢性化特点：我国现有HBv携带者1.2亿人，他们都是HBv的慢性感染者。研究发现，这些人的感染几乎都是在胎儿期或幼儿期感染HBv的，经过了十几年乃至几十年的感染历程，HBv仍然在他们体内不消失，但也不发病．不过，他们仍然可以不断向外界排放HBv，是重要的乙肝传染源。
(6)HBv的变异性：科学家们发现HBv是最容易变异的病毒之一。所谓变异，就是HBV的基因突变，变异也是病毒为了自己的生存所采取的“策略”，如果有强有力的抗HBV药物进人人体内，必然要对HBv构成生命威胁，为了抵抗药物的作用，它们就使自己发生“变异“。来对付药物，使药物失去效力，它们好继续为非作歹。HBv变异的特性给诊断和治疗带来许多麻烦。
(7)HBv本身对肝脏的非致病性：看到这里，你可能会糊涂了，HBv明明有嗜肝性，专门损害肝脏，怎么又对肝脏没有致病性了?真奇怪。HBv确确实实对肝脏没有直接的毒性作用，事实证明，我国大量的HBv携带者，体内虽有很多HBv，但并没有发生肝炎。如果说HBV能直接损伤肝细胞，那么这些无症状的HBv携带者就不存在了，都会是乙肝病人了。原来乙肝的发病，是由于人体自身的免疫细胞参与，如免疫细胞不参与，HBv就不会致人发生肝损伤(以后我们将详细介绍)。
(8)HBv的致癌性：现在已经肯定，HBv是致肝癌的重要因子，约80%—90%的肝癌都有HBv背景。有人观察发现，有20年HBv感染史者，约有5%—10%的发生癌变，癌变的原因是HBv的x基因整合到肝细胞基因上，发生了突变，导致肝癌。人们最为关心的也是HBV致癌问题．特别是无症状HBv携带者，最怕癌变。其实．大多数肝癌都是在慢性肝病、特别是肝硬化的基础上发生的。HBV携带者的肝脏基本上没有炎症，更没有肝硬化，一般是不会直接癌变的，大家不必忧心如焚。
5乙肝初期的6大症状编辑
1、乙肝的全身症状主要表现为体力不支，疲劳，没精神，主要与肝功能受损，进食减少，食物消化吸收障碍，营养物质摄入减少造成的，另一方面呢，因为乙肝造成的肝脏炎症导致消耗增加而营养物质摄入不足导致肝脏代谢功能受损，加上乙肝患者精神和心理上的压力，影响乙肝患者的睡眠和休息导致乙肝患者看起来很没有精神。
2、乙肝患者的消化道症状主要表现为食欲不振，厌油，恶心，腹胀，上腹部不适等症状，主要是因为肝炎时使得胆汁的分泌减少，使得食物的消化和吸收受到影响，另外，胃肠道的充血水肿也会影响食物的吸收和消化。
3、乙肝的黄疸症状主要是因为肝病病情较重时，血液中的胆红素浓度增加，胆红素从尿液中排除使得尿液颜色加深，这是黄疸最早期的表现。
4、乙肝的疼痛症状主要表现为肝区疼痛，乙肝患者一般没有疼痛症状，但是当肝包膜紧张，肝包膜上的痛觉神经受刺激，就会出现右上腹，右季肋不适或隐痛。
5、乙肝患者会出现肝脾肿大的症状。肝炎早期，脾脏没有明显的肿大，后期会因为门静脉高压等原因使得脾脏淤血引起脾脏肿大。
6、乙肝的肝外表现，主要表现为肝硬化患者面色晦暗，出现肝病面容，还会出现蜘蛛痣或肝掌以及内分泌失调等症状。
6病毒基因变异编辑
乙肝病毒为DNA病毒，同时也是一种反转录病毒，其反转录的过程是利用病毒自身的DNA聚合酶进行的。但是由于乙型肝炎病毒复制需要经过前基因组RNA中间体、利用病毒本身缺乏校对酶活性的DNA聚合酶反转录成负链DNA，因而较其他DNA病毒易于变异，可以发生一个核苷酸(点突变)和多个核苷酸的变异，其变异率每个核苷酸为2.1×10‐4，此外在宿主的免疫压力下，其相关基因也不断出现各种各样的变异，从而确保其在复制过程中的生物学优势。
乙型肝炎的各基因区及多数调控序列中都可发生变异，变异类型有点突变、缺失、重复、插入和重排等，有的变异可影响多个基因片段。病毒基因一个或多个核苷酸的变异均可导致HBV编码的蛋白质发生变化，导致毒力增强和HBV复制水平的增加，促进病毒附着/穿透。由于HBV不同区域的变异性导致的免疫逃逸性及致病性在临床上时常发生，给乙肝的治疗和诊断带来了许多问题。
S基因变异
可导致隐匿性HBV感染，表现为血清HBsAg阴性，但仍可有HBV低水平复制(血清HBV DNA常<104copy/m1)。S基因变异株的抗原性、免疫原性可发生相应的改变，并可能同时造成与之重叠的P基因变异而影响病毒的复制。HBsAg，“a”决定簇(aal24～aal47)通过2个二硫键构成2个环状结构，是HBV不同血清亚型共有的抗原表位，其编码基因的变异可改变其抗原性，对现用的乙型肝炎疫苗的预防效果有潜在的影响。
根据分析日本、英国、美国、新加坡、中国台湾和上海等地区分子流行病学研究结果显示，乙型肝炎疫苗免疫失败婴儿感染“a”决定簇变异株的频率较低(0.53%～4.69/6)，并非是导致免疫预防HBV母婴传播失败的重要原因。现已在各种乙型肝炎患者、HBV携带者中检出多种“a”决定簇变异株，除aal39尚未见自然发生的变异外，其余23个氨基酸位点均有点突变，其中出现频率最高的是145R变异株。目前比较重视的是PreS2区5端的缺失变异株，使病毒形态发生明显改变。PreS2区起始密码子变异株造成M蛋白缺失与重型肝炎相关，可能是导致严重肝病的因素之一。
PreC区变异
HBV Prec区1896位的变异，是HBV中最常见的变异。1989年英国学者carlTlan等首次报道了HBV PreC区1896位的突变。野毒株1896位是G，变异是A，A83氨基酸(TGG)变异为终止密码(TAG)，使PreC区蛋白的翻译终止，从而使HBeAg不能合成，但它并不影响病毒复制，因此临床上表现为HBeAg阴性、HBV-DNA阳性，而病人仍处于活动状态的慢性乙型肝炎。该位点的突变(G—A)有利于HBV前基因组RNA攀结构稳定性的增加，从而有利于HBV-DNA的复制。并且另有报道，由于突变而引起的血清学的HBeAg阳性至HBeAb阳性的转变，从而使病毒逃避了免疫清除，导致了肝炎重症化或暴发性肝炎。
启动子(BCP)变异
HBV-X区是病毒复制的重要调节区，是转录、反转录和正链合成的起点，也是多种细胞因子结合点，此区变异影响到病毒的转录和表达的缺失。研究较多的是基本核心蛋白的启动子(BCP)，从核苷酸(nt)1 744～1902位。BCP的变异是多位点和复合的，主要是1762(A—T)、l764(G—A)的双突变，BCP区是富含AT区域，具有肝脏富含因子的独立结合点，变异的BcP可改变这种结合，降低Prec区的RNA转录，最终使HBeAg表达减少，导致病情加重或为重型肝炎。BcP的变异还可使前基因组RNA转录增强，病毒的复制能力增加。目前，亦有文献报道该区域的突变有可能导致肝癌的发生。前C区和基本核心启动子(BCP)的变异可产生HBeAg阴性变异株，前C区最常见的变异为G1896A点突变，形成终止密码子(TAG)，不表达HBeAg。BCP区最常见的变异是A1762T/G1764A联合点突变，选择性地抑制前C mRNA的转录，降低HBeAg合成。
p基因变异
P基因是最长的开放读框，与C、S与X基因重叠。P基因主要编码DNA～P，该基因共分成5个区(A、B、C、D和E)。这些区域是较保守的，参与核苷酸或模板结合，并且具有催化活性。近年来，在用核苷类药物治疗患者中，出现了P基因突变的报道，体内外试验表明这些突变株与药物耐药相关。
P基因变异主要见于POL/RT基因片段(349～692 aa，即rtl～rt344)。在拉米夫定治疗乙型肝炎过程中，会出现显效后重出现HBV DNA阳转和ALT升高，并对拉米夫定出现耐药。现已证实多为HBVP基因发生变异所致，从而限制了拉米夫定的治疗效果。拉米夫定治疗过程中，最常见的是酪氨酸一甲硫氨酸一天冬氨酸一天冬氨酸(YMDD)变异，目前把P基因变异分为两类：一类为YMDD基序中的甲硫氨酸密码子(M)突变为缬氨酸(V)，简称YVDD变异(rtM204V)；另一类为甲硫氨酸密码子(M)突变为异亮氨酸(I)，简称为YIDD变异(rtM204I)。P基因变异区域为编码转录酶区域，变异出现后必将影响反转录酶的编码，因而变异株的复制能力较差。
7乙型肝炎病毒携带者编辑
HBsAg阳性持续6个月以上，但却是没有肝炎症状的体征，肝功能等各项检查都显示正常，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织检查显示没有明显的异常症状，这样的人就称为乙型肝炎病毒携带者。
乙型肝炎病毒携带者形成原因：
1、医疗条件的局限性：90年代前，没有使用一次性注射器、献血等环节不严格导致血液传播；
2、以前没有母婴阻断技术，导致母婴传播。随着乙肝疫苗的普及和血液传播、母婴传播逐步被阻断，今后乙肝传播会逐步减少；
8慢性乙型肝炎的自然史编辑
乙肝病毒的活动受到机体免疫系统的控制，因此总是此消彼长的过程，但是innate和adaptive以及病毒变异的过程是非常复杂的。总的来说，免疫系统漠视病毒的存在，保持免疫耐受状态时是一个免疫平衡；免疫系统强大到控制病毒又是另一个平衡；而双方反复搏斗的过程就会造成肝脏损伤。
病毒性肝炎，肝纤维化，脂肪肝，酒精肝，药物性肝损害及肝硬化，肝癌等肝病是当今社会威胁人类健康的主要疾病之一。据最新统计病毒性肝炎和乙肝病毒携带者在我国人群当中有14%以上人口感染。正因为这两种病毒性肝炎携带者在生活当中在亲情，爱情，入学，就业，出国，社交等方面都有不同程度的影响，甚至歧视，许多患者病急乱投医，不但没得到最佳治疗效果，反而延误了治疗时间，致使病情加重，发展到肝纤维化，肝腹水，肝腹化和肝癌的发生。更有认同“乙肝无治论”之说，使病毒性肝炎乙肝患者失去治疗信心，使病毒在体内反复复制，产生病变。这也是肝纤维，肝硬化，肝癌的发病原因。致使每年死于肝硬化，肝癌的患者就有一百多万人。
9传播途径编辑
1.血液传播：血液传播是乙肝传播途径中最常见的一种，比如输血过程中被感染，但是随着医学的进步，此现象得以了有效控制，但是尚未杜绝。
2.医源性传播：医源性传播也就是说在就医的过程中被感染，目前多数存在的是微量注射或接种而引起的感染，因此要特别注意注射、接种、纹身等使用的各种医疗器具。
3.母婴传播：患急性乙肝或携带乙肝表面抗原的母亲可将乙肝病毒传给新生儿，尤其携带乙肝表面抗原的母亲为主要的感染类型。 （值一提的是乙肝免疫球蛋白可以有效地抑制乙肝母婴或父婴的传播，有效率可达百分之九十以上。）
4.性传播：乙肝病毒的性传播是性伙伴感染的重要途径，这种传播亦包括家庭夫妻之间的传播。
注：成年人感染乙肝病毒后，因为免疫系统比较完善，所以有可能及时清除乙肝病毒。
10基因检查的方法编辑
用于乙肝病毒基因检查的方法主要有：荧光PCR法、竞争PCR法、PCR酶联免疫吸附法、荧光标记物法和PCR酶联化学发光等方法。这些方法各有优缺点，所使用的仪器设备、试剂品质源于不同的国家和地区，设立的标准曲线以及标准荧光等各不相同，得出的数值左右漂浮，偏差很大，得出的检测值范围也不相同。
乙肝病毒基因检查的实验室诊断主要依赖于血清特异性抗原抗体（ELISA）检测和乙肝病毒基因（HBV-DNA）检测。ELISA方法一直是临床诊断HBV感染的传统手段，反映机体HBV感染的免疫状态。而HBV-DNA检测则是采用聚合酶链反应（PCR）技术，特异性扩增乙肝病毒基因组保守的C基因区上270bp基因片段，以近于2n的指数（n为循环次数），在数小时内可将极微量的HBV-DNA特定的分子片断扩增至1x107～1x108倍，大大提高了HBV的检出率，为临床诊断是否为HBV感染提供了一种强有力的手段。
11乙型肝炎的治疗编辑
乙型肝炎病毒性肝的治疗最有效的就是抗病毒治疗，另外就是以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。
1.休息
在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至静止期可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。
2.中药治疗
可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服；
3.营养应进高蛋白饮食
热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。
4.抗病毒药物治疗
（1）α-干扰素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。
（2）干扰素诱导剂 聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Peoly I:C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程；亦有采用大剂量（每次10～40）静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(Poly I：C·12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。
（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ara-A不溶于水，常用剂量为每日10～15mg/公斤，稀释于葡萄液1000ml内，缓慢静脉滴注12小时，连用2～8周，副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。
12三种形态编辑
感染乙肝病毒的病人血清中有三种不同形态的颗粒，分别为大球形颗粒(直径42nm)、小球形颗粒(直径22nm)和管形颗粒(直径22nm)。
其中，大球形颗粒又称Dane颗粒，是1970年Dane首先用电镜在乙肝病人血清中发现的。Dane颗粒是有感染性的完整HBV颗粒，呈球形，具有双层衣壳。外衣壳由来自宿主的脂质双层和包膜蛋白组成，有大约400个HBV表面抗原（HBsAg）即蛋白镶嵌于脂质双层中。用离子去垢剂如NP-40处理病毒颗粒，去除病毒外衣壳后，暴露出内层核心。核心的表面为病毒的内衣壳，内衣壳蛋白为HBV核心抗原（HBcAg）。HBcAg经酶或去垢剂作用后可暴露出e抗原(HBeAg)。核心颗粒中间包裹着双链DNA分子、DNA聚合酶（P蛋白）等。
而小球形颗粒和由小球形颗粒串联而成的管形颗粒均由病毒的包膜蛋白构成，不含病毒基因组，因而不具有感染性，被称为亚病毒颗粒。
13抗原及抗体编辑
由上可知，HBV的抗原有3种：表面抗原（HBsAg）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。表面抗原大量存在于感染者血液中，是HBV感染以及检测的主要标志。它具有抗原性，可诱导机体产生特异保护性的抗-HBs，也是制备疫苗的最主要成分。
核心抗原由183个或185个氨基酸组成，高度磷酸化，是乙肝病毒核心颗粒的唯一结构蛋白。正由于它存在于Dane颗粒核心结构表面，被表面抗原覆盖，故不易在血循环中检出。核心抗原具有强免疫原性，可诱导很强的体液免疫和细胞免疫，刺激机体产生抗-HBc。
e抗原为可溶性蛋白质，传染性强，游离存在于血液中，虽然很早就被发现，在病理上认为是HBV复制以具有强感染性的一个指标，但其功能尚不清楚。抗-HBe的出现，是预后良好的征象。
14乙肝五项指标编辑
介绍乙型肝炎有关的知识：20世纪50年代末，Baruch Blumber为了研究具有遗传变异性的血液蛋白成分，开始从世界各地收集血液样本。经过几年的努力，他终于确定了最先在澳大利亚土著人血液中发现的抗原性物质为乙肝病毒表面抗原（HbsAg）即澳抗。此后更多研究相继发现了抗-HBs（（乙肝病毒表面抗体） HBeAg（乙肝病毒e抗原） 抗HBe（乙肝病毒e抗体） 抗-HBc（乙肝病毒核心抗体）。
临 床 意 义
(1) (2) (3) (4) (5)
HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗HBe 抗-HBc
1、- - - - - 过去和现在均未感染HBV
2、- - - - + 曾感染HBV，急性感染恢复期
3、- - - + + 过去和现在均已感染过HBV
4、- + - - - 预防注射疫苗
5、- + - + + 既往感染；急性HBV感染恢复期
6、- + - - + 既往感染；急性HBV感染已恢复
7、+ - - - + 急性HBV感染；慢性HBsAg携带者
8、+ - - + + 急性HBV感染趋向恢复；慢性HBsAg 携带者，传染性弱；长期持续易癌变
9、+ - + - + 急性或慢性乙肝，传染性极强
10、+ - - - - 急性HBV感染早期，HBsAg携带者
11、+ - + - - 急性HBV感染早期，传染性强
12、- - + + + 急性感染中期
13、+ - + + + 急性感染趋向恢复；慢性携带者
14、+ - - + - 急性感染趋向恢复
15、- - - + - 急性感染趋向恢复
16、- + - + - HBV感染已恢复
15青少年开始抗病毒治疗编辑
无症状携带者，无须治疗
约80%的青少年乙肝病毒慢性感染者属于“无症状慢性携带者”，特点是肝细胞内乙肝病毒复制活跃，“大三阳”(HBsAg、HBeAg、抗-HBc均呈阳性)，血清病毒水平(HBV DNA定量)很高;肝脏无明显损害，肝功能正常，不影响正常的生活、学习和工作。由于这个时期常处于免疫耐受状态，很难激发对病毒的免疫清除，所以目前不宜对这种人进行各种“抗病毒治疗”及所谓的“保肝治疗”。
抗病毒治疗，须从青少年抓起
家长们对青少年乙肝治疗存在两大认识误区。一种误区认为青少年乙肝较轻，不影响生活和学习，是滞进行抗病毒治疗无所谓。这种认识是很危险的。临床上已出现1—2岁儿童可发生肝硬化，几个月大的婴儿可发生肝癌，青少年重型肝炎、肝硬化或肝癌就更非罕见了。因此，切不可忽视对青少年乙肝的治疗。另一种误区认为要好好休息，活动越少越好，拼命加强营养。实际上这反可招致肥胖、脂肪肝甚至脂肪性肝炎，不利于身体康复。因此，对青少年乙肝，只要不十分严重，适度活动是有益的。
实际上，无症状携带者是，约20%～25%在生命过程的不同阶段将发展为慢性乙肝。若在青少年时期发病，则通常表现为HBeAg阳性的慢性乙肝，通俗讲就是大三阳慢性乙肝。虽然大部分初次出现乙肝病情活动的青少年病人，其肝损害特别是肝纤维化的累积程度不如成年病人严重，但小部分亦可出现重型肝炎、肝硬化甚至肝癌。青少年时期发生了慢性乙肝，以后就有更长的时间或更高的概率发生慢性进展性肝病。因此，对慢性乙肝应“从青少年抓起”，给予合理的抗病毒治疗，以阻断或减轻成年后的一系列进展性肝病。
干扰素治疗，可优选尝试
不少专家认为，青少年特别是青年病人将面临婚育等人生大事，长疗程的核苷类似物不宜作为其初治首选，而应优选选用疗程明确(1～1.5年)的干扰素。又因青少年学习任务较重，故应采用每周只需注射一次的长效干扰素(如聚乙二醇化干扰素a-2a)。长效干扰素在疗效上优于普通干扰素，但价格相对昂贵，所以出于经济上的考虑，青少年病人也可选择普通干扰素。青少年病人多能耐受干扰素治疗，严重不良反应相对较少，停药后不良反应几乎都能消失。若干扰素无效，则可考虑口服核苷类似物治疗。
由于国内核苷类似物尚缺乏在16岁以下，物别是7岁以下病人中的大规模临床验证，故药品说明书一般不把小儿病人列为其治疗对象。家长最大的担忧在于核苷类似物疗程过长，以及以后可能出现病毒耐药等问题;毕竟，对于有可能需要连续多年甚至终生使用的药物而言，其选择是需要慎之又慎的。若选用核苷类似物，应特别注意以下几点：
1、尽可能选用抗病毒作用强、耐药率药物;
2、不可擅自停药，经防病毒复制反弹，病情复发;
3、应在有经验的专科医师指导下进行监测和调整治疗方案。
青少年的社会、心理和行为特点，对病情和治疗可产生一定影响。小学阶段的病人，抗病毒治疗的依从性常存在一些问题，需要家长密切配合。中学阶段的病人，可能因为乙肝、学习任务繁重、升学等多重压力而心生忧虑，要给予耐心疏导，鼓励他们树立战胜疾病的信心。大学阶段的病人，常担心疾病让他们丧失发展机遇，在不久的将来还会面临婚育等问题，经济上往往又不具有足够的独立性，对治疗费用的担忧高于一般人群。因此，抗病毒方案的选择和其他措施的配合，更需要结合个人情况进行考虑。
16保健编辑
慢性肝炎的表现多种多样，治疗也是五花八门。但治疗的原则是一致的，即以适当的休息、营养为主，药物治疗为辅。应在以下几个方面注意自我保健：
一要重视出现黄疸加深时的危害性。肝炎病人一旦出现黄疸，就说明肝脏有明显炎症，甚至有肝细胞坏死。肝细胞坏死越明显，黄疸就会越深。因此当肝炎病人出现深度黄疸时，应警惕由于大片肝细胞坏死导致重型肝炎的可能性。就目前的治疗水平，重型肝炎及早接受治疗效果较好；中期治疗效果较差，治愈好转率仅为50%左右；到了晚期，则失去了抢救治疗的机会，其病死率高达90%左右。因此，当肝炎病人出现黄疸时应及时卧床休息，尽快到医院救治。
二要忌酒。因为酒精不但直接损害肝脏，会使病情加重，而且会影响抗病毒药物的治疗效果。
三是休息和营养要适度。由于过分的休息和营养可导致营养过剩，引发脂肪肝和其他相关疾病，而无所事事可加重心理压力，产生神经衰弱。因此，当肝功能正常时，便可正常学习和生活。
四是切忌多用药和滥用药。对于无症状的慢性肝炎病人一般不需要用药。有的病人总以为有病就一定要吃药，吃了药就有安全感，其实不然，大多数乙肝和丙肝病人是不需要用药的。不恰当的用药不但不安全，往往还会引起药物性肝炎或其他相关的药物不良反应。
五是服用药物不能两天打鱼三天晒网。肝炎病人接受药物治疗时应遵医嘱，坚持按时服药。如果不按时服药会影响疗效，也会增加药物的不良反应，抗病毒药物还容易引起耐药现象发生。
六要树立信心，充分认识慢性肝炎治疗的长期性。不论是慢性乙肝还是慢性丙肝，治疗时间特别是抗病毒药物治疗的时间，一般都比较长。而对于慢性乙肝来说，需要接受较长时间的治疗。对于疗效不佳或疗效出现较迟的病人，应树立信心，坚持用药，病情就会一天天好起来。
17消毒处理编辑
乙型肝炎病毒的消毒处理对控制乙型肝炎的传播具有十分重要的意义。20世纪90年代末研究发现，乙型肝炎病毒对多种常用的消毒方法均很敏感，如热力消毒98°C2分钟即可使乙型肝炎病毒灭活而失去感染性；常用的含氯制剂如0.5%的次氯酸钠，1分钟即使乙型肝炎病毒脱氧核糖核聚合酶灭活；而过氧乙酸、环氯乙烷、碘制剂及戊二醛等，对乙型肝炎病毒的灭活作用既肯定又确切，都极大地充实了乙型肝炎病毒的消毒方法。
高压蒸汽可以说是杀灭乙型肝炎病毒的既简便易行又完全彻底的方法。但因许多物品、器材经不起高压蒸汽消毒，故又推荐采用对金属无腐蚀作用的戊二醛消毒被污染的器械（如电镜、内镜等），效果相当满意，但价格昂贵。对不耐高温的物品的消毒，像疫苗与抗生素等，目前则采用r射线、X线和电子辐射消毒。这些射线能穿透塑料制品的包装，可达到完全杀灭病毒的止的，但常使人造纤维失去张力，使一些药品色泽改变，故也难在国内推广。
目前对纺织品、皮毛、塑料制品、文物、小型精密仪器、内镜、监护装置、人工眼球器材等都采用环氧乙烷蒸气消毒。而其他常用市售化学消毒剂则可根据具体情况选用。
酒精、高温不能杀乙肝病毒，乙肝病毒在外环境中具有很强的抵抗力，通常在37℃下能稳定60分钟，一般的化学消毒剂或加热到60℃4小时均不能将其消灭，在-20℃贮存20年以上仍具有抗原性及传染性。将HBsAg阳性的血清涂于塑料贴面、铅片、布片上，在25℃的条件下，2个星期后滴基本保持不变，在6℃条件下，1个月内滴度不变。HBsAg阳性的血清传染唾液和尿液后，其滴度在25℃下可维持1星期，6℃条件下可维持40天，有煮沸10分钟或高压蒸汽121℃消毒10分钟或加热65℃10小时，才有可能将其杀灭。足见其顽固性。但不要把乙肝病毒看做是很可怕的恶魔，合理的消毒预防还是起到很好的作用的。
常用于杀灭乙型肝炎病毒的化学消毒剂有以下几种：
（1）氯制剂：如3%的漂白粉、含有效氯250*106的二氯异氰尿酸钠及氯化磷酸三钠等，室温下15分钟，用于清洗器皿和餐具，消毒效果满意。
（2）氧化剂：0.2%-0.5%过氧乙酸及15%过氧化氢，在室温下作用10-30分钟，可作外科移植物的消毒剂。用于患者餐具的浸泡，可杀灭乙型肝炎病毒。
（3）烷化剂：2%戊二醛，用于手术器械、电镜的擦拭消毒，10%甲醛可用于血液制品中乙型肝炎病毒的消毒。
（4）碘化剂：1%碘酊25°C作用15分钟以上可用于消毒体温计、各种医用导管及牙科器械等。但应注意密闭，以免碘升华。消毒后应消除表面沾有的碘液。有条件时可选用碘伏（含有效碘200*10-6）则效果更好。而与肝炎患者更密切接触者，如家属及医护人员，则主张选用肥皂和流水冲洗至少2遍以上，以尽量减少手上皮肤沾染的乙型肝炎病毒，然后再用0.1%-0.5%过氧乙酸或含200*10-6有效碘的碘伏浸泡双手1-2分钟。
18携带者婚育编辑
婚前体检发现乙肝抗原单项阳性或双项阳性（HBsAg和HBeAg），如果被检者没有明显的自觉症状，如乏力、肝区痛、低热、纳差等，不影响生活和工作，这些人被称为乙型肝炎病毒携带者。据估计，我国乙型肝炎病毒携带者约占总人口的10%，是乙型肝炎的隐性传染源。虽然都有传染性，两者又略有区别。如果是HBsAg阳性者，表明乙肝病毒在体内处于稳定状态，其传染性相对弱些；如果是HBsAg和HBeAg都阳性，表明乙肝病毒在体内繁殖，正在侵害肝细胞，传染性相对强些。婚姻法没有规定禁止乙型肝炎病毒携带者结婚。
结婚以后怎么办？如果婚前检查男女双方都是乙肝抗原阳性，说明双方都是乙型肝炎病毒携带者，都已感染了乙肝病毒，就不存在今后生活中谁传染谁的问题了。如果只有一方是乙肝抗原阳性，特别是HBeAg阳性的话，建议另一方应采取主动预防措施，马上到当地卫生防疫站接种3针乙肝疫苗，每针5～10μg，免疫程序0、1、6月。接种疫苗以后接种者便会获得抵抗乙肝病毒侵害的免疫力，小三阳今后不会患乙型肝炎。
结婚以后家里有一个乙型肝炎病毒携带者，就相当于有一个乙型肝炎的传染源。在日常生活中应注意：1、性生活要有保护措施。因为乙肝病毒携带者的血液、唾液、精液、阴道分泌物、尿液、粪便等，都含有乙肝病毒，生活密切接触，特别是性交，是乙肝传播的三大途径之一。2、碗筷、毛巾、浴巾、面盆、脚盆、牙刷、茶缸等应单独使用并定期消毒。
对乙肝积极防范是对的，但对乙肝抗原阳性者不能抱歧视态度，因为接种疫苗以后接种者便会获得抵抗乙肝病毒侵害的免疫力，所以只要你注射乙肝疫苗，乙肝就不会传染到你身上，不该歧视他们。乙肝抗原阳性者也不要背上思想包袱，定期到医院检查，观察病情变化，平时不要太劳累，注意适当运动，增强体质，就可以照样夫妻恩爱，生儿育女，过快乐的家庭生活。乙肝不是遗传疾病，乙肝免疫球蛋白可以有效的阴止乙肝母婴或父婴的传染，有效率可达百分之九十以上。
19感染其他器官编辑
以往认为乙肝病毒只能在人体的肝细胞中繁殖复制。近年由于核酸分子杂交技术的发展，在肝外器官细胞内不断检出乙肝病毒DNA，证实乙肝病毒还可以感染人体肝脏以外的一些组织，并可在相应的组织细胞中复制，病毒的DNA还能整合到肝外组织的细胞中去。至今已在下列组织中发现有乙肝病毒的存在。
1、胰腺：用内窥镜采集的胰液中乙肝表面抗原阳性，采用免疫组织化学方法已检测到胰腺腺泡细胞胞浆中有乙肝表面抗原 ，在胞核中没到乙肝核心抗原阳性。
2、胆管上皮细胞：用原位杂交方法可查到胆管上皮细胞中乙肝病毒DNA阳性。
3、肾脏：用核酸杂交的方法可在感染鸭肝病毒的鸭肾细胞中检出鸭肝病毒DNA。
4、血管：用原位杂交法发现慢性迁延性肝炎患者的血管壁内皮细胞和平滑肌细胞中存在乙肝病毒表面抗原。
5、其他组织：在皮肤、白细胞、骨髓细胞、外周血单个核细胞（特别是B淋巴细胞和单核巨噬细胞）内同样已检测到乙肝表面抗原 或乙肝病毒DNA。
国内有报告在脾、肺、心、前列腺、睾丸中找到乙肝表面抗原、乙肝e抗原或乙肝核心抗原。虽然这些肝外组织对乙肝病毒也具易感性，但其亲和力要比肝脏小得多。
20乙型肝炎病毒DNA编辑
概述
乙型肝炎病毒DNA是乙肝病毒的脱氧核糖核酸，是乙肝病毒的的核心物质和病毒复制的基础。在病毒dna携带的遗传基因 ，乙型肝炎病毒DNA分别复制出新的病毒外壳和dna核心，形成大量的新病毒，释放出来继续感染其他肝细胞。
乙型肝炎病毒DNA是乙肝病毒感染最直接、特异性强和灵敏性高的指标，HBV-DNA阳性，提示HBV复制和有传染性。HBV-DNA越高表示病毒复制越厉害，传染性强。乙肝病毒的持续复制是乙肝致病的根本原因，乙肝的治疗主要是进行抗病毒治疗，根本目的是抑制病毒复制，促使乙型肝炎病毒DNA的转阴。
乙肝病毒的基因组(DNA)是由两条螺旋的dna链围成的一个环形结构。其中一条较长负链已经形成完整的环状;另一条长度较短的正链，呈半环状。在感染肝细胞之后，这条半环状的DNA链要以负链为模板，在催化剂──乙肝病毒DNA聚合酶的作用下延长，最终形成完整的环状。这时的乙肝病毒基因组就形成了一个完全环状的双股dna。即形成共价闭合环状DNA(即cccDNA)，似乎可以把它看作是病毒复制的原始模板。模板形成后，按照模板的形状复制新的病毒基因就很容易了。病毒基因会以其中的一条cccDNA为模板，利用肝细胞基因中的酶和DNA聚合酶的"催化"，一段基因又一段基因地复制，形成负链、正链。最后再装配到一起形成新的乙型肝炎病毒DNA。
临床意义
乙肝病毒在宿主肝细胞内持续复制是HBV慢性感染的主要决定因素，HBV共价闭合环状DNA (HBV cccDNA) 是病毒复制过程中的一种中间形式，每个感染肝细胞平均有5~50拷贝，半寿期为14.5年。HBV cccDNA既能转录产生3.5kb前基因组mRNA，又能转录出病毒mRNA并翻译产生包括HBsAg在内的病毒蛋白，是乙肝病毒复制水平最特异的指标，但通过肝活检来监测患者肝组织中的HBV cccDNA水平在临床应用上有一定的难度。血清HBV DNA 水平与传染性和疾病进展密切相关，是病毒复制活动最直接和最可靠的标志，是目前评价HBV 复制情况的“金标准”， HBV DNA检测是唯一能帮助确诊隐匿性HBV感染和隐匿性慢性乙型肝炎的实验室检测指标。而HBV DNA定量检测对血清学非典型的慢性HBV感染者诊断至关重要，对非活动性HBsAg携带状态的判定 (血清HBV DNA<2 000IU/ml) 有重要意义，也是了解HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒复制水平主要指标。
慢性感染各个时期具有明显不同的病毒学特征和宿主免疫反应状态和肝脏病理损伤。HBV DNA实验室定量检测有助于确定感染者的状态，对确定是否开展抗病毒治疗及适宜抗病毒治疗方案的选择至关重要。
免疫耐受期 其主要特征是病毒复制活跃，实验室检测感染者外周血有较高载量的HBV DNA，通常高于20,000 IU /mL(1X105拷贝/ml,下同)，血清学检测表现为HBsAg和HBeAg阳性，感染者的ALT多正常或仅有轻微升高，肝脏组织病理学正常或仅有轻度炎症反应。
免疫清除期 实验室检测为HBsAg持续阳性，ALT持续升高，也可有间歇升高。外周血HBV DNA持续维持在较高水平，通常高于20,000 IU /mL，或有波动。处于此期的慢性HBV感染者HBeAg多为阳性，HBeAg阳性表明有较高的病毒复制，传染性较强，可诊断为HBeAg阳性慢性乙型肝炎。非活动性HBsAg携带状态 约有66%或更多的感染者会发生HBeAg血清转换，实验室检测HBsAg持续阳性，但HBeAg消失，抗-HBe阳性，病毒维持低水平复制，外周血病毒载量低于2,000 IU /mL或检测不到，ALT在正常范围内，肝活检无明显的炎症反应。再活动期 实验室检测ALT间歇升高、肝脏有活动性炎症反应，血清HBsAg持续阳性，可有抗-HBe阳性，或HBeAg阳性。外周血病毒载量可低于2,000 IU/mL。但如发生pre-C/C区突变，HBeAg表达下调或不表达，此时尽管HBeAg阴性，HBV仍处于高复制状态，外周血仍可检测到较高的病毒载量。
乙肝恢复期 每年约1%非活动性HBsAg携带者可自发性清除HBsAg，实验室检测血清HBsAg阴性，可有抗-HBc和抗-HBs抗体阳性，血清中检测不到HBV DNA，称为乙肝恢复（Resolved Hepatitis B），由于我国慢性HBV感染者多在婴幼儿时期感染，自然发生乙肝恢复者较为少见。
隐匿性HBV感染 (Occult HBV infection)血清HBsAg检测阴性，但外周血或肝组织中可检测到HBV DNA。
表1为帮助确定不同感染阶段的实验室检测指标及意义。
慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的5年病死率分别为0%~2%、14%~20%和70%~86%，慢性乙型肝炎所致相关肝脏疾病是HBV感染的主要致死原因，我国每年因HBV感染导致的肝硬化、肝癌死亡达30余万例。因此，对慢性乙型肝炎应积极进行干预治疗。慢性乙型肝炎的总体治疗目标是：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而降低病死率，改善生活质量。慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗，以抗病毒治疗最为关键。抗病毒治疗主要通过长期抑制HBV复制来实现上述目标。抗病毒治疗主要用于免疫清除期和再活动期的活动性慢性乙型肝炎患者。因此，首先需要通过HBV DNA的定量检测等可靠的实验室诊断来确定慢性乙型肝炎适宜治疗患者及治疗时机，并据此确定合适的治疗方案。此外，治疗过程中通过HBV DNA的定量检测监测病毒学应答对于判定抗病毒疗效、调整临床抗病毒治疗方案及预后等有重要意义。
目前的治疗乙型肝炎的药物主要是包括两类：一类为普通干扰素α和聚乙二醇干扰素α，另一类为核苷（酸）类似物。干扰素具有增强免疫和抗病毒作用，通过一定疗程可使部分患者获得较为持久的应答，有研究报道接受长效干扰素治疗患者中HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的HBsAg清除率可达到3%~10%。患者HBsAg消失或血清转换的比率高于核苷（酸）类似物，但干扰素类药物治疗存在不良反应，限制了其在临床的广泛应用。核苷（酸）类似物通过抑制逆转录过程，以抑制病毒复制，抑制病毒作用较强，但短期内不能清除肝细胞内HBV cccDNA，停药后复发率高。一直认为，核苷(酸) 类似物治疗慢性乙型肝炎，HBsAg清除率较低，难以作为治疗终点指标，但近年来，随着临床抗病毒治疗方案的不断优化和完善，通过持续的核苷 (酸)类似物抗病毒治疗，慢性乙型肝炎HBsAg清除率有所提高，部分报道可达6%。
HBV DNA的定量检测除用于慢性乙型肝炎的诊断外，患者外周血中HBV DNA载量也是决定是否进行抗病毒治疗的重要指标，几乎各国慢性乙型肝炎防治指南均推荐依据病毒载量确定是否开始抗病毒治疗。血清HBV DNA定量是确定患者抗病毒治疗适应证的重要指标，对于HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，HBV DNA ≥20 000 IU/mL，且有肝脏活动性炎症者 (ALT升高，或肝活检发现肝脏炎症指数≥G2)，即应开展抗病毒治疗。HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者往往病史较长，病变长期积累，肝硬化年发生率达8%~10%，高于HBeAg阳性慢性乙型肝炎(2%~5%)，因此，更应积极开展对HBeAg阴性慢性乙型肝炎的治疗，当HBVDNA ≥2 000 IU/mL伴有肝脏活动性炎症指标时，即应开始抗病毒治疗。
血清HBV DNA水平的下降为判定抗病毒治疗效果的重要依据，是基于应答指导的治疗 (response-guided therapy) 的重要指标。因此，治疗前应有基线水平检测，一旦开始治疗，则应每3~6个月检测一次，动态监测HBV DNA水平的变化，同时检测ALT、HBeAg和抗-HBe。核苷（酸）类似物治疗线路图（roadmap）主要依赖HBV DNA的定量检测确定病毒学应答情况，对判断疗效、预后和耐药发生至关重要，是对治疗方案进行优化和调整的重要依据。如果HBV DNA水平在核苷（酸）类似物治疗有效，同一药物继续治疗；否则为治疗失败应进行联合治疗。其中治疗24周时的血清HBV DNA绝对水平若低于60 IU/mL为完全病毒应答，可继续同一药物治疗；高于60 IU/mL但低于2 000 IU/mL为部分应答，应根据选用的具体药物确定是否调整。治疗24周时患者血清HBV DNA水平高于2 000 IU/mL则为应答不充分。
21饮食调理编辑
乙型肝炎病毒以病毒为主，以传染为途径，从病因分析也离开内外二因，外因多由感受时邪，疫疠及饮食不节，内因多由正气不足及情志所伤致阴阳失调气机不畅。内外二因又互为因果，互相联系，病情演变也是比较复杂的。病毒性肝炎的发生与机体免疫反应有密切关系，所以保持机体免疫反应和免疫调控机能正常，是防止病毒性肝炎的内在关键因素。 想让自己的免疫系统够强大，也可以通过日常饮食调节来实现.
1.多食蔬菜、水果，以补充足够的维生素和纤维素，也助于促进消化功能。肝脏功能减退时常常影响脂肪代谢，所以很多慢性肝炎患者合并有肝炎后脂肪肝。因此饮食要低脂肪、低糖（过多的糖进入人体内易转化为脂肪）、高蛋白。高蛋白饮食要包括植物和动物蛋白，如豆制品、牛肉、鸡肉、鱼肉等，动植物蛋白质要各半搭配。摄入蛋白质在消化后被分解为氨基酸才能吸收，然后在肝脏制造成人类最重要的肌肉和血液成分的蛋白质。人体有8种氨基酸自身不能制造，一定要由外源供给。当动植物蛋白质每天各半搭配、均衡提供时，可弥补各自的不足，明显增加蛋白质的利用率。适量的植物蛋白质能抑制动物性脂肪量，减低对动脉硬化的影响，保证必需氨基酸的充分吸收利用。挑食对肝病康复是不利的。
2.有研究发现冬虫夏草可以改善和恢复肝功能。冬虫夏草在近几年的临床使用中，改善肝功能有一定的效果，据研究虫草素和虫草多糖都能增强肝细胞的吞噬功能，虫草酸、SOD和维生素E等都能抗肝组织纤维化，抗脂质过氧化，同时由于虫草的增强免疫功能使肝脏的解毒作用增强，从而能够有效保护肝细胞。
3.五谷杂粮等含淀粉类食品以及各种水果类、蜂蜜等，能供给糖，有补充日常生活所需热量、增进肝脏的解毒功能。芝麻、花生、大豆、菜子、玉米、葵花子、椰子等食品及植物油、蛋黄、牛奶等，可为肝炎患者提供脂肪酸，补充热量，帮助脂溶性维生素的吸收。鱼、虾、贝类，牛、羊、猪的瘦肉、禽蛋类等，可补充蛋白质的食品，它们都能促进肝细胞的修复和再生，补充机体代谢消耗，提供一定热量。
22乙肝饮食注意编辑
1、禁饮酒，因为酒里的乙醇主要经过肝脏进行代谢，长期饮酒会加重肝脏的负担。
2、少油腻，乙肝患者对脂肪的代谢能力减弱，应少食油腻的食品以防止血脂增高或形成脂肪肝。
3、忌辛辣，乙肝患者应忌食辛辣的食物如辣椒，因为辣椒对胃肠道有刺激作用，严重的会导致胃溃疡。乙肝患者因为有消化道不适的症状因此应少食或不食。
4、禁食放时间很长的不新鲜的食物。
5、忌生冷：肝病患者本来正气不足，脾胃虚弱，生冷食物都会引起胃肠道不适，特别是肝硬化或肝腹水的患者，生冷食物往往会造成肠炎，蛋白随腹泻丢失出现腹水或腹水量增大，故肝病饮食禁忌食用生冷和不卫生食物，以免出现腹水或腹水量增大。
6、肝病饮食禁忌食动物肝脏：肝脏作为解毒器官，一些毒性物质也会在肝脏积累。另外肝脏内胆固醇含量很高，100克猪肝含胆固醇高达400毫克，大量摄入会增加肝脏负担，因此肝病患者不宜多食动物肝脏。
7、忌盐：肝腹水的患者，盐要先炒后再放入各种食品，尽量少食，因为食盐有碍腹水的消退。这也是肝病饮食禁忌事项。
8、肝病饮食禁忌乱用补药：饮食平衡是保持身体的基本条件。若滋补不当，打破平衡，会影响病情反复。应慎用补药。
9、忌生活无规律：“十分病，七分养”因此，充足的睡眠，合理的营养，规律的生活对肝炎病人的康复至观重要。因此，对于该肝病饮食禁忌日常应注意。
10、肝病饮食禁忌滥用化学药物：化学药物对肝胃多有损害，肝炎病人要在医生指导下合理用药。
11、忌吸烟：烟草中含有多种有害物质，能损害肝脏功能，因此，肝炎病人必须戒烟。对此肝病饮食禁忌一定要注意。
HBV 介绍
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